KOAH (kronik tıkayıcı akciğer hastalığı) kronik, ilerleyici, büyük ölçüde kalıcı hava yolu daralması ve alveol yıkımı (amfizem) ile karakterize hastalıktır. Tanı: spirometri (FEV1/FVC oranı <0.70 — bronkodilatör sonrası kalıcı obstrüksiyon). Evreleme: GOLD sınıflaması — 1 (FEV1 ≥%80 hafif), 2 (FEV1 50-80% orta), 3 (FEV1 30-50% şiddetli), 4 (FEV1 <30% çok şiddetli). Klinik tablo: ilerleyen efor dispnesi (nefes darlığı), kronik öksürük, balgam artışı, egzersize tahammülsüzlük, ileri evrede siyanoz, kor pulmonale (sağ kalp yetmezliği). Alevlenme (eksaserbasyon): %70-80 enfeksiyon tetikli (viral — rinovirüs, RSV; bakteriyel — H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis); her atak FEV1 düşüşünü hızlandırır (sağlıklıda yıllık 20-30 mL düşüş, KOAH’ta 40-80 mL). Sistemik komorbiditeler: KVH, osteoporoz, kas kütlesi kaybı (sarkopeni), depresyon-anksiyete, akciğer kanseri riski (özellikle eski sigara öyküsü).
Astım bronş aşırı duyarlılığı temelinde tetikleyicilerle ortaya çıkan, geri dönüşümlü hava yolu daralması, kronik inflamasyon ve hava yolu yeniden yapılanması (remodeling) ile karakterize hastalıktır. Tanı: klinik (epizodik dispne, hırıltılı solunum, göğüs sıkışması, öksürük) + spirometri (bronkodilatör sonrası FEV1'de ≥%12 ve ≥200 mL düzelme), peak flow değişkenliği, bronş provokasyon testi (metakolin). Fenotipler: (1) Alerjik (atopik) astım — IgE aracılı, eozinofilik, Th2 baskın, çocukluk başlangıcı sık, atopi (rinit, ekzema) eşlik. (2) Alerjik olmayan eozinofilik astım — geç başlangıçlı, biyolojik tedavi (mepolizumab) hedefi. (3) Nötrofilik astım — kortikosteroid yanıtı zayıf, sigara/obezite ilişkili. (4) Egzersiz astımı — egzersiz tetikli, EIB. (5) Aspirin/NSAİİ astımı — nazal polip + astım + aspirin hassasiyeti üçlüsü (Samter triad). (6) Mesleki astım — iş yeri tetikleyicileri. (7) Şiddetli refrakter astım — yüksek doz tedaviye rağmen kontrolsüz; biyolojik tedavi adayı.
Patofizyoloji farklı ama bazı motorlar ortak: (1) Kronik hava yolu inflamasyonu — KOAH’ta nötrofilik-Th1 (CD8+ T hücreler, makrofajlar, IL-8, TNF-α), astımda eozinofilik-Th2 (CD4+ Th2, IL-4, IL-5, IL-13, IgE) baskın; ancak şiddetli astım veya sigara içen astımlılarda Th17/nötrofilik bileşen ekleniyor. (2) Oksidatif stres — her iki tabloda kritik motor; sigara dumanı, hava kirliliği, mitokondriyal disfonksiyon glutatyon-NAC sistemini tüketir. (3) Mukosiliyer disfonksiyon — mukus aşırı üretimi + siliyer fonksiyon bozukluğu. (4) Bağırsak-akciğer ekseni — mikrobiyom disbiyozisi sistemik inflamasyonu sürdürür; bağırsak SCFA üretimi (özellikle bütirat) akciğer Treg dengesini etkiler. (5) Beslenme yoğunluğu yetersizliği — vitamin D eksikliği (%60+) hem KOAH hem astım için bağımsız risk faktörü; omega-3, antioksidanlar (C, E, selenyum) yetersiz. (6) Çevresel maruziyetler — sigara (KOAH için %85-90 etiyoloji), hava kirliliği (PM2.5, NO2), mesleki tozlar/buharlar, alerjenler (astım), iç hava kalitesi (mantar, toz akarı, hayvan tüyü).
Klinik açıdan kritik soru "inhaler dozunu nasıl artırırız" değil, "bu hastada hangi fenotip baskın, hangi tetikleyiciler aktif, hangi modifiye edilebilir zeminler var, alevlenmeleri nasıl önleyebiliriz"dır. KOAH’ta: sigara bırakma birinci öncelik (etkinin %50+'sı buradan), pulmoner rehabilitasyon, alevlenme önleme (aşılar — pnömokok, influenza, COVID-19), beslenme desteği (kas kütlesi koruma kritik). Astımda: tetikleyici tanıma ve eliminasyon (alerjen, mesleki, ilaç), inhaler tekniği eğitimi, alevlenme önleme planı, beslenme + bağırsak ekseni desteği. Aynı "astım" tanısı altında alerjik-eozinofilik baskın, nötrofilik-obezite ilişkili, egzersiz astımı, aspirin hassasiyeti farklı yaklaşımlar gerektirir.
Klinik Naturopati Platformu yaklaşımında önemli prensip: göğüs hastalıkları takibi mutlak surette korunur. İnhaler tedavi (kısa etkili kurtarıcılar — SABA: salbutamol; uzun etkili — LABA: salmeterol, formoterol; antikolinerjikler — SAMA: ipratropium, LAMA: tiotropium; inhaler kortikosteroidler — ICS: budesonid, flutikason, beklometazon; kombinasyonlar; üçlü ICS/LABA/LAMA), oral tedaviler (lökotriyen reseptör antagonisti — montelukast astım için; teofilin nadir; oral kortikosteroid alevlenmede kısa süreli), biyolojik tedaviler (omalizumab — anti-IgE; mepolizumab, reslizumab, benralizumab — anti-IL5; dupilumab — anti-IL4Rα; tezepelumab — anti-TSLP — şiddetli astım için), oksijen tedavisi, NIV (non-invaziv ventilasyon), akciğer transplantasyonu (uç evre KOAH selektif). Bu tedaviler atlanmaz. Hedef: alevlenme sıklığı azaltma, semptom kontrolü, akciğer fonksiyon koruma, fiziksel kapasite + yaşam kalitesi iyileşmesi, ilaç yan etkilerinin yumuşatılması, sistemik komorbidite önleme.